S337 - Un nouveau modèle permet de mieux comprendre le phénomène de la fatigue à l’effort
INTRODUCTION
Pour tenter d’expliquer les causes de la fatigue liée à l’effort intense et prolongé (comme en cyclisme), plusieurs modèles théoriques ont été proposés. Ces modèles avancent qu’il existe qu’une relation de cause à effet entre la perturbation de l’homéostasie d’un système physiologique spécifique et la fatigue. Selon ces théories, plus l’homéostasie d’un système est perturbée, moins le système est efficace et plus la fatigue est élevée.
Cette étude propose une revue détaillée et exhaustive de ces modèles et présente un nouveau modèle intégrateur qui offre un éclairage nouveau sur le phénomène de la fatigue à l’effort chez le cycliste de haut niveau.
1. MODÈLE CARDIOVASCULAIRE/ANAÉROBIE
Ce modèle veut que la performance lors d’une épreuve de longue durée soit limitée principalement par les trois éléments suivants : 1) la capacité du cœur à fournir du sang oxygéné aux muscles sollicités (débit cardiaque, volume plasmatique, masse des globules rouges, occlusion musculaire); 2) de la capacité des muscles à utiliser l’oxygène (densité des mitochondries, activité enzymatique et capillarisation); et 3) de la capacité du système cardiovasculaire à éliminer les déchets métabolites.
2. MODÈLE ÉNERGÉTIQUE/DÉPLÉTION DES RÉSERVES ÉNERGÉTIQUES
Selon ce modèle, l’apparition de la fatigue est provoquée par deux mécanismes principaux : 1) un approvisionnement insuffisant des muscles actifs en ATP; et 2) une déplétion des substrats énergétiques endogènes (glycogène, etc).
3. MODÈLRE NEUROMUSCULAIRE
Ce modèle présente la réduction de l’activation musculaire et la diminution de la force des contractions comme les causes principales de la fatigue. Trois mécanismes sont proposés pour expliquer ces phénomènes : 1) une réduction de la conduction nerveuse; 2) une réduction de la réponse musculaire au stimulus transmis par le système nerveux; et 3) une détérioration de l’efficacité des composantes intramusculaires.
4. MODÈLE DU TRAUMATISME MUSCULAIRE
Ce modèle suggère que la réduction de l’activation neuromusculaire et/ou la réduction de la production de force musculaire, survenant lors d’efforts de longue durée, est provoquée par des atteintes intramusculaires induites par la nécessité qu’ont les athlètes d’appliquer une force importante de façon prolongée (ex. utilisation de développements élevés à vélo).
5. MODÈLE BIOMÉCANIQUE
Ce modèle avance que l’apparition de la fatigue est liée à l’efficacité de la technique de pédalage. Selon cette théorie, une efficacité de pédalage optimale résulte en : 1) une réduction de la consommation d’oxygène à une puissance donnée; 2) une déplétion moins rapide des réserves énergétiques; 3) une accumulation des métabolites retardée; et 4) une élévation de la température corporelle atténuée.
6. MODÈLE DE LA THERMORÉGULATION
D’après ce modèle, une élévation trop importante de la température corporelle (centrale, musculaire ou cutanée) provoque la réduction de la puissance de travail, voire l’arrêt de l’effort.
7. MODÈLE PSYCHOLOGIQUE
Le modèle psychologique suggère que les altérations à l’homéostasie causées par les différents mécanismes physiologiques sont responsables de l’augmentation de la difficulté de l’effort perçu, de la perte d’enthousiasme et de la perception de fatigue, trois facteurs menant à une réduction de la puissance de travail ou à l’épuisement.
8. MODÈLE DU CONTRÔLE CENTRAL
Contrairement aux précédents modèles, la théorie du contrôle central proposé par Ulmer en 1996 avance que la puissance de travail du cycliste est régulée par le système nerveux central. Selon ce modèle, les variations d’intensité sont gérées par un système de rétroaction continu où les signaux concernant la force, le déplacement, le temps et le métabolisme énergétique sont transmis à un module régulateur centralisé. Ce modèle est le précurseur immédiat du modèle complexe présenté ci-dessous.
9. MODÈLE COMPLEXE
Le modèle complexe représente le modèle le plus sophistiqué proposé à ce jour. Selon ce modèle, des rétroactions constantes sont envoyées par les différents systèmes physiologiques, ces rétroactions sont ensuite intégrées par le cerveau, transformées de façon inconsciente en sensation de fatigue, ce qui invite en retour à un ajustement immédiat de la puissance de travail.
Ainsi, la fatigue serait le résultat de l’interaction complexe de signaux traités dans le le cerveau et provenant de multiple systèmes physiologiques. La puissance de travail du cycliste ne serait donc pas tant commandée par le maintien de l’homéostatie de l’un ou de l’autre des systèmes physiologiques mais elle serait ajustée constamment grâce à l’intégration et la régulation centralisée de l’ensemble des systèmes physiologiques.
CONCLUSION
Le modèle complexe apporte un éclairage différent sur le phénomène de la fatigue à l’effort et la régulation interne de la performance. Avec ce nouveau modèle, tous les changements physiologiques périphériques agissent comme autant de signaux afférents envoyés au cerveau de façon dynamique, non linéaire et intégrée.
Pour tenter d’expliquer les causes de la fatigue liée à l’effort intense et prolongé (comme en cyclisme), plusieurs modèles théoriques ont été proposés. Ces modèles avancent qu’il existe qu’une relation de cause à effet entre la perturbation de l’homéostasie d’un système physiologique spécifique et la fatigue. Selon ces théories, plus l’homéostasie d’un système est perturbée, moins le système est efficace et plus la fatigue est élevée.
Cette étude propose une revue détaillée et exhaustive de ces modèles et présente un nouveau modèle intégrateur qui offre un éclairage nouveau sur le phénomène de la fatigue à l’effort chez le cycliste de haut niveau.
1. MODÈLE CARDIOVASCULAIRE/ANAÉROBIE
Ce modèle veut que la performance lors d’une épreuve de longue durée soit limitée principalement par les trois éléments suivants : 1) la capacité du cœur à fournir du sang oxygéné aux muscles sollicités (débit cardiaque, volume plasmatique, masse des globules rouges, occlusion musculaire); 2) de la capacité des muscles à utiliser l’oxygène (densité des mitochondries, activité enzymatique et capillarisation); et 3) de la capacité du système cardiovasculaire à éliminer les déchets métabolites.
2. MODÈLE ÉNERGÉTIQUE/DÉPLÉTION DES RÉSERVES ÉNERGÉTIQUES
Selon ce modèle, l’apparition de la fatigue est provoquée par deux mécanismes principaux : 1) un approvisionnement insuffisant des muscles actifs en ATP; et 2) une déplétion des substrats énergétiques endogènes (glycogène, etc).
3. MODÈLRE NEUROMUSCULAIRE
Ce modèle présente la réduction de l’activation musculaire et la diminution de la force des contractions comme les causes principales de la fatigue. Trois mécanismes sont proposés pour expliquer ces phénomènes : 1) une réduction de la conduction nerveuse; 2) une réduction de la réponse musculaire au stimulus transmis par le système nerveux; et 3) une détérioration de l’efficacité des composantes intramusculaires.
4. MODÈLE DU TRAUMATISME MUSCULAIRE
Ce modèle suggère que la réduction de l’activation neuromusculaire et/ou la réduction de la production de force musculaire, survenant lors d’efforts de longue durée, est provoquée par des atteintes intramusculaires induites par la nécessité qu’ont les athlètes d’appliquer une force importante de façon prolongée (ex. utilisation de développements élevés à vélo).
5. MODÈLE BIOMÉCANIQUE
Ce modèle avance que l’apparition de la fatigue est liée à l’efficacité de la technique de pédalage. Selon cette théorie, une efficacité de pédalage optimale résulte en : 1) une réduction de la consommation d’oxygène à une puissance donnée; 2) une déplétion moins rapide des réserves énergétiques; 3) une accumulation des métabolites retardée; et 4) une élévation de la température corporelle atténuée.
6. MODÈLE DE LA THERMORÉGULATION
D’après ce modèle, une élévation trop importante de la température corporelle (centrale, musculaire ou cutanée) provoque la réduction de la puissance de travail, voire l’arrêt de l’effort.
7. MODÈLE PSYCHOLOGIQUE
Le modèle psychologique suggère que les altérations à l’homéostasie causées par les différents mécanismes physiologiques sont responsables de l’augmentation de la difficulté de l’effort perçu, de la perte d’enthousiasme et de la perception de fatigue, trois facteurs menant à une réduction de la puissance de travail ou à l’épuisement.
8. MODÈLE DU CONTRÔLE CENTRAL
Contrairement aux précédents modèles, la théorie du contrôle central proposé par Ulmer en 1996 avance que la puissance de travail du cycliste est régulée par le système nerveux central. Selon ce modèle, les variations d’intensité sont gérées par un système de rétroaction continu où les signaux concernant la force, le déplacement, le temps et le métabolisme énergétique sont transmis à un module régulateur centralisé. Ce modèle est le précurseur immédiat du modèle complexe présenté ci-dessous.
9. MODÈLE COMPLEXE
Le modèle complexe représente le modèle le plus sophistiqué proposé à ce jour. Selon ce modèle, des rétroactions constantes sont envoyées par les différents systèmes physiologiques, ces rétroactions sont ensuite intégrées par le cerveau, transformées de façon inconsciente en sensation de fatigue, ce qui invite en retour à un ajustement immédiat de la puissance de travail.
Ainsi, la fatigue serait le résultat de l’interaction complexe de signaux traités dans le le cerveau et provenant de multiple systèmes physiologiques. La puissance de travail du cycliste ne serait donc pas tant commandée par le maintien de l’homéostatie de l’un ou de l’autre des systèmes physiologiques mais elle serait ajustée constamment grâce à l’intégration et la régulation centralisée de l’ensemble des systèmes physiologiques.
CONCLUSION
Le modèle complexe apporte un éclairage différent sur le phénomène de la fatigue à l’effort et la régulation interne de la performance. Avec ce nouveau modèle, tous les changements physiologiques périphériques agissent comme autant de signaux afférents envoyés au cerveau de façon dynamique, non linéaire et intégrée.
Source primaire
Abbiss CR et Laursen PB Models to explain fatigue during prolonged endurance cycling Sports Med 35(10):865-98, 2005.www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=16180946& query_hl=7&itool=pubmed_docsum
Rédacteur
François GazzanoB.Sc., Services des Sports Universitaires, Université de Moncton, Centre Multisport Atlantique et Athletemonitoring.com
www.athletemonitoring.com
Éditeur
Guy ThibaultPh. D., Direction du sport et de l’activité physique, gouvernement du Québec; Département de kinésiologie de l’Université de Montréal; et INS Québec
Mots-clés
fatigue, système nerveux, performance, enduranceLectures suggérées
Ulmer HV Concept of an extracellular regulation of muscular metabolic rate during heavy exercise in humans by psychophysiological feedback Experientia 15;52(5):416-20, 1996.www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=8641377& query_hl=9&itool=pubmed_docsum
St Clair Gibson A et Noakes TD Evidence for complex system integration and dynamic neural regulation of skeletal muscle recruitment during exercise in humans Br J Sports Med 38(6):797-806, 2004.
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=15562183& query_hl=12&itool=pubmed_docsum
Lambert EV, St Clair Gibson A et Noakes TD Complex systems model of fatigue: integrative homoeostatic control of peripheral physiological systems during exercise in humans Br J Sports Med 39(1):52-62, 2005.
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=Abstract&list_uids=15618343& query_hl=14&itool=pubmed_docsum
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